Anteriormente em nosso último post falamos sobre Doença Hemolítica Perinatal (DHP) focada na gestante. Neste resumo iremos relacionar o tema aos recém-nascidos. Está condição clinica, é chamada também de Eritroblastose Fetal.
Relembrando a você que a Eritroblastose fetal é uma doença de origem imunológica que causa aglutinação e hemólise das células vermelhas (eritrócitos) fetais, que pode acontecer por incompatibilidade ABO ou do Fator Rh.
Esse fato ocorre quando há incompatibilidade sanguínea materno-fetal, ou seja, uma mãe fator Rh negativo e um feto Rh positivo (herdado do pai). A gestante previamente exposta ao fator Rh positivo, desenvolve anticorpos anti-D da classe IgG que atravessam a barreira placentária, e ligam-se aos eritrócitos fetal. Assim, os eritrócitos portadores de um número suficiente de anticorpos são destruídos no sistema reticulo-endotelial do feto ou RN, provocando o processo hemolítico.
Nos exames laboratoriais como foi visto no post anterior, estará presente anemia com alta contagem de reticulócitos, teste de Coombs positivo e bilirrubina elevada. Contudo, o grau de hemólise será determinado pela quantidade de anticorpos maternos produzidos. E seus efeitos podem ser leves à graves com a hiperbilirrubinemia, havendo necessidade de transfusão sanguíneas após o nascimento ou exsanguineotransfusão.
A saber, o processo de hemólise pode iniciar precocemente, a partir da 16ª semana de gestação. Desse modo, a destruição instalada das hemácias causa anemia. Sem o tratamento adequado se intensifica, esse modo o organismo tenta se equilibrar, espalhando na circulação hemácias jovens, os eritroblastos. Dependendo da gravidade do quadro ocorre a formação de focos de hematopoese extramedulares (HEM).
A HEM é um processo fisiológico compensatório, que ocorre quando a medula óssea é incapaz de preencher a demanda corporal, o faço e o fígado são os locais mais comuns, contudo, outros órgãos podem estar envolvidos neste processo.
Neste quadro clínico, a anemia pode agravar-se induzindo à um feto anêmico e hipoproteinêmico, provocando derrame das cavidades serosas, hepatoesplenomegalia, insuficiência cardíaca congestiva, podendo levar por fim à hidropisia fetal.
assim, há um acumulo de bilirrubina não conjugada, responsável pelo surgimento da icterícia, que quando não tratada evolui para deposição de bilirrubina no sistema nervoso central, que causa a Encefalopatia Bilirruibínica Aguda.
A bilirrubina conjugada é insolúvel em água, possui afinidade com lipídios, desse modo, liga-se aos lipídios presentes no cérebro (que ainda nessa idade, apresenta sua barreira hematoencefálica pouco desenvolvida), o que causa o Kernicterus, uma lesão grave do sistema nervoso central.
Quando o nível de bilirrubina não conjugada é maior que 20mg/dl pode causar deficiência mental, epilepsia e surdez.
O diagnóstico deve preferencialmente ser feito durante as primeiras consultas do pré-natal, pela anamnese, exames laboratoriais (ABO, Fator Rh e Teste de Coombs).
Durante a gestação há alguns tratamentos específicos, onde o principal deles é a administração da Imunoglobulina anti-D profilática. Sua admnistração é feita também, em até 72 horas do pós-parto.
Relembrando o nosso post anterior sobre DHP, as gestantes RhD negativas que não tiverem evidência de isoimunização antiD, devem receber uma dose de 20µg de imunoglobulina anti-D, administrada por via intramuscular na 28ª semana de gestação.
Então, esses bebês nascem com possíveis ausências de reticulócitos e suas hemácias quase inteiramente são formadas das células do doador. As exanguineotransfusões são raramente necessárias, os anticorpos maternos passivamente ficam na circulação materna por semanas.
Dessa forma, como consequência durante 1 a 3 meses o recém-nascido pode necessitar de várias transfusões complementares.
Contudo, os hematócritos e a contagem de reticulócitos neonatais devem ser realizados semanalmente, sendo indicada a transfusão quando, resultado de hematócrito < 30% no bebê sintomático ou < 20% no assintomático é indicado a transfusão.
A fototerapia, na eritroblastose fetal entra como tratamento adjuvante da bilirrubina no recém-nascido, tendo em vista que sua ação é exclusivamente sobre a bilirrubina. Salientando, que na incompatibilidade ABO, essa terapia reduz a necessidade de transfusão sanguínea complementar.
Referências:
SILVA, MLA. et. al.: Eritroblastose Fetal: Diagnóstico e Aspectos Imunológicos.
Araujo, RR.: Gestantes Com Fator Rh Negativo: A Atuação Do Enfermeiro (2016).
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