Cardiopatias Congênitas (CIA, CIV e PCA)

Dando continuidade ao nosso post sobre Cardiopatias Congênitas, neste resumo iremos falar um pouco com Comunicação interatrial (CIA), Comunicação interventricular (CIV) e Persistência do Canal Arterial (PCA).
É importante salientar a importância de revisar o sistema cardiovascular fetal e adulto.

COMUNICAÇÃO INTERATRIAL

Na comunicação interatrial há abertura anormal entre os átrios, permitindo que o sangue oriundo do átrio esquerdo, com pressão mais alta, circule para dentro do átrio direito de menor pressão. Está presente em até 10% das cardiopatias, sendo mais comum em mulheres. A saber, o shunt esquerda para a direita (depende do tamanho do defeito e da complacência dos ventrículos), ocorre mais frequentemente na diástole.

• Ostium primum (tipo 1): abertura na extremidade mais inferior do septo, pode vir associada com anormalidades valvulares mitrais. 30% dos casos.
• Ostium Secundum (tipo 2): abertura próxima do centro do septo. 50 a 70% dos casos.
• Defeito do seio venoso: abertura próxima a junção da veia cava superior e o átrio direito, pode estar associado com conexão venosa pulmonar anômala parcial. 20% dos casos.
  *No ostium primum e o venoso não ocorre fechamento espontâneo.

Fisiopatologia

A pressão arterial esquerda excede discretamente a pressão arterial direita, e o sangue circula do átrio esquerdo para o direito, causando maior fluxo do sangue oxigenado para o lado direito do coração. No entanto, esse volume é bem tolerado pelo ventrículo direito, por ser liberado sob uma pressão muito mais baixa, que o defeito do septo ventricular. Existe crescimento atrial e ventricular, a insuficiência cardíaca é incomum no defeito septal não-complicado. As alterações vasculares no geral ocorrem após décadas, se o defeito não for corrigido.

Manifestações clínicas

Os pacientes costumam ser assintomáticos, podem desenvolver ICC, arritmias atriais e doença vascular obstrutivas há presença de sopro. Outros sintomas são dificuldade de ganho de peso, dispneia, infecções respiratórias (o pulmão se torna mais úmido).

COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR

É uma abertura anormal entre os ventrículos direito e esquerdo, sendo classificado de acordo com a localização em: membranoso (80%) ou muscular. Pode também, variar de tamanho, desde uma abertura pequena à ausência de septo (ventrículo comum). O fluxo de sangue ocorre do ventrículo esquerdo para o direito (shunt da esquerda  para a direita).

Dentre as cardiopatias congênitas, a frequência desse defeito é de 2-6/1000 recém-nascidos vivos ou aproximadamente 35%. Ocorre mais frequentemente no sexo masculino, podendo ser observada isoladamente ou associada a outras síndromes.

• Perimembranosa: 70%; trabecular, de via de entrada ou de via de saída; parte do rebordo é formado por tecido fibroso do septo membranoso.
• Muscular: 5 a 20%; todo o rebordo muscular.
• Subarterial: 5 a 30%; parte do rebordo está em próximo do tecido fibroso das valvas arteriais.

Fisiopalogia

A CIV permite um fluxo sanguíneo do ventrículo esquerdo de mais pressão para o direito de menor pressão. Desse modo, devido à maior pressão do ventrículo esquerdo, o fluxo do sangue é direcionado para o interior da artéria pulmonar, pois, a circulação arterial sistêmica é mais resistente do que a pulmonar.

O maior volumo de sangue dentro dos pulmões pode resultar em maior resistência vascular pulmonar e o aumento da pressão dentro do ventrículo direito, devido ao fluxo da esquerda para a direita. A resistência pulmonar causa hipertrofia muscular e se o ventrículo não suportar a sobrecarga de trabalho, o átrio também aumenta de tamanho, para sobrepujar a resistência oferecida pelo esvaziamento incompleto do ventrículo direito.

Manifestações clinicas

Insuficiência Cardíaca Congestiva, sopro, dificuldade de ganho de peso e crescimento, dispneia, frêmito ausente, pneumonia de repetição, alimentação lenta, abaulamento do tórax e baqueteamento digital. Os pacientes com CIV correm risco de desenvolver endocardite bacteriana e doença vascular obstrutiva pulmonar.

PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL

Ocorre a ausência do fechamento do ducto fetal (artéria que liga a aorta à arterial pulmonar) dentro das primeiras semanas de vida. Assim, a perviedade continua desse vaso permite que o sangue circule da aorta, de pressão mais alta, para a artéria pulmonar de pressão mais baixa, causando derivação da esquerda para a direita. Corresponde de 5 à 10% das cardiopatias, frequente em prematuros e no sexo masculino.

Fisiopatologia

As consequências hemodinâmicas dependem do tamanho do ducto e da resistência vascular pulmonar. Ao nascer, a resistência nas circulações pulmonar e sistêmica é quase a mesma, dessa forma, igualando a resistência na aorta e na artéria pulmonar. Conforme a pressão aórtica excede a da artéria pulmonar, o sangue começa a derivar da aorta, pelo ducto, até a artéria pulmonar.

O sangue adicional circula novamente através dos pulmões e retorna para o átrio e o ventrículo esquerdo. Essa circulação alterada causa um aumento de sobrecarga de trabalho sobre o lado esquerdo do coração, aumento da congestão e possivelmente, da resistência vascular pulmonar, e possível aumento da pressão ventricular direita com hipertrofia.

Manifestações clínicas

Os pacientes podem ser assintomáticos ou mostrar sinais de ICC, há também a presença de sopro do tipo “maquinaria”, taquicardia, dificuldade de ganho de peso, respiração ofegante, dispneia, hipotensão, maior risco de infecção, e uma pressão de pulso ampla e pulsos fortes resultam do escoamento do sangue da aorta para a artéria pulmonar.

Esses indivíduos correm risco de endocardite bacteriana e doença vascular pulmonar mais tardiamente, devido ao fluxo sanguíneo pulmonar excessivo.

Referências:
Perfil clínico-hospitalar de crianças com cardiopatia congênita (2016).
Cardiopatias congênitas em crianças e adolescentes: caracterização clínico-epidemiológica em um hospital infantil de Manaus-AM (2017)
HOCKENBERRY, Marilyn J.; ALDIGHIERI, Alexandre Vianna (Trad.). Wong, fundamentos de enfermagem pediátrica. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018
OLIVEIRA, R. G. Blackbook Pediatria. 5. Ed. Black Book, 2019