A Fisiopatologia da COVID-19

Antes de mais nada, é importante relembrar que já houveram duas pandemias devido ao coronavírus, o SARS-CoV em 2002 e o MERS-CoV em 2012. Sendo assim, está é a terceira pandemia que ocorre devido a esta família de vírus, o SARS-CoV-2 (síndrome respiratória aguda grave coronavírus 2).

A saber apenas sete tipos de coronavírus podem causar doenças em humanos, destes, quatro são mais frequentes e causam sintomas de resfriado comum.

Os outros três são considerados zoonoses, causam infecções respiratórias mais graves e até fatais em seres humanos, estes podem replicar-se no trato respiratório inferior e causar pneumonia. Sendo eles em ordem cronológica, do mais antigo para o mais recente:

• O SARS-CoV identificado como a causa da Síndrome Respiratória Aguda Grave (2002).
• O MERS-CoV identificado como a causa da Síndrome Respiratória do Oriente Médio (2012).
• E O SARS-CoV-2 identificado em 31 de dezembro de 2019 como o agente etiológico da COVID-19, em Wuhan na China.

Então, o SARS-CoV-2 é o vírus que faz parte da família dos Coronavírus, este é responsável por causar a doença COVID-19, que pode provocar tanto infecções respiratórias como intestinais em seres humanos e animais.

Período de Incubação

O período de incubação é de 2 a 14 dias, com média de 5 dias antes do aparecimento dos sintomas.

Transmissibilidade

A transmissão do vírus ocorre através de gotículas e aerossóis, num período médio de 7 dias.

A capacidade de contágio (R0 – R “zero”) é de até 4 pessoas, ou seja, cada pessoa doente contagia em média mais de 4 pessoas. Algumas literaturas dizem que o R0 é de até 5.

Quadro clínico

Febre e tosse seca, dificuldade em respirar, mialgia, artralgia, cefaleia, tontura, diarreia, náusea e tosse com sangue (hemoptise). Então, casos graves de COVID-19 progridem para síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), em média cerca de 8 a 9 dias após o início dos sintomas.

Fisiopatologia COVID-19

A fisiopatologia da infecção por SARS-CoV-2 é semelhante a infecção causada por SARS-CoV, apresenta respostas inflamatórias agressivas, causando danos às vias aéreas. No entanto, a gravidade da doença não depende apenas da infecção viral, mas, também da resposta do hospedeiro ao processo infeccioso.

* A literatura relata que o SARS-CoV-2 tem afinidade pela Enzima Conversora de Angiotensina 2 (ECA2), utilizando-a para acessar às células-alvo. Esta enzima pode ser encontrada no epitélio pulmonar. *

O vírus do COVID-19 apresenta uma espicula, as Espiculas S, através delas o SARS-CoV-2 consegue acoplar-se nos receptores de angiotensina 2 (encontrados nos pulmões, intestinos e células endoteliais). Dessa forma, o vírus entra no organismo.

Dessa forma, após acoplar-se nos receptores, o vírus entra na célula e ativa as células endoteliais e os macrófagos alveolares para se replicar e espalhar-se pelo pulmão, isso faz com que a célula hospedeira sofra piroptose.

Assim, causa recrutamento de células imunes (monócitos, macrófagos e células T) para o local da infecção que atraem as células inflamatórias, promovendo a inflamação e estabelecendo uma retroalimentação (ou seja, o ciclo se repete várias vezes). Esse processo ativa a cascata de citocinas (cascata inflamatória ou tempestade inflamatória).

Quando ocorre essa cascata inflamatória, a célula não consegue fazer a eliminação viral, e essa constante retroalimentação, provoca a linfopenia por exaustão que causa uma imunossupressão.

Este processo pode ainda, levar à um acumulo de células imunes nos pulmões, causando superprodução de citocinas pró-inflamatórias que podem danificar a estrutura pulmonar. Essa tempestade de citocinas também circula para outros órgãos e causa danos.

Então, entre 5 e 6 dias após o início dos sintomas, a carga viral do SARS-CoV-2 atinge o seu pico. Os casos graves de Covid-19 progridem para a Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), em média de 8 a 9 dias após o início dos sintomas.

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo no COVID-19

A Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo no COVID-19 grave se caracteriza pela dificuldade de respirar e baixo nível de oxigênio no sangue. Assim, alguns pacientes podem apresentar infecções bacterianas e fúngicas secundárias. A SDRA pode levar a infecção respiratória, que é responsável pela morte em 70% dos casos.

A grande liberação de citocinas pelo sistema imunológico em resposta a infecção pode resultar na tempestade de citocinas e sintomas de sepse, que é responsável pela morte de 28% dos casos fatais de covid-19.

Nesses casos a inflamação descontrolada causa danos múltiplos aos órgãos, que provoca a falência de órgãos, principalmente dos sistemas cardíaco, renal e hepático.

Fontes:
Informações sobre o novo coronavírus (COVID-19), (04/2020).
Sars-CoV-2: A clinical update – II (06/2020).
A trindade do COVID-19: imunidade, inflamação e intervenção (03/2020).